Dzīvnieki

Suņu un kaķu akūta pankreatīta diagnostika un ārstēšana

Pin
Send
Share
Send
Send


Pankreatīts suņiem ir slimība, kas rodas aizkuņģa dziedzera iekaisuma dēļ.. To var izraisīt daudzi iemesli, un suņi, kas no tā cieš, cieš daudz vēdera sāpju. Šī ir problēma, kas dažreiz ir neārstējama un kurai var būt nepieciešama ārstēšana mūža garumā, taču citreiz suņiem būs iespēja atgūties. Dziedēšanas sasniegšana vai neattīrīšanās būs atkarīga no orgāna iesaistīšanās.

Ja mēs zinām slimības simptomus, mēs to varēsim atklāt agrāk un ātrāk ārstēt, uzlabojot mūsu labākā drauga prognozi.

Kas ir aizkuņģa dziedzeris un kam tas paredzēts?

Izpratne par aizkuņģa dziedzera darbību palīdzēs mums labāk izprast simptomus, ko mēs atrodam dzīvniekiem ar pankreatītu. Aizkuņģa dziedzeris ir orgāns, kas atrodams vēderā un Tas ir atbildīgs par aizkuņģa dziedzera sulas, vielas, kas satur gremošanas enzīmus, ražošanu. Fermenti ir olbaltumvielas, kas ļauj mums sagremot un pārstrādāt olbaltumvielas un taukus pārtikā, ko ēdam.

Arī Tas ir arī atbildīgs par vairāku būtisku hormonu ražošanu pareizai visa ķermeņa darbībai, starp kuriem ir insulīns.

Akūts pankreatīts

Mēs runāsim par akūtu pankreatītu, kad simptomi parādās pēkšņi. Tā ir nopietna un ļoti sāpīga slimība, tāpēc ir svarīgi pēc iespējas ātrāk doties pie veterinārārsta, ja mēs atklājam jūsu simptomus. Daudzas reizes mūsu ātra noteikšana un darbība var uzlabot mūsu suņa prognozi.

Hronisks pankreatīts

Tas parasti parādās pakāpeniski, simptomi neparādās pēkšņi kā iepriekšējā gadījumā. Tās var būt akūta pankreatīta sekas, un aizkuņģa dziedzera bojājumi vairumā gadījumu būs neatgriezeniski. Laika gaitā dzīvnieka stāvoklis pasliktināsies.

Pankreatīta cēloņi suņiem

Pankreatīts ir slimība, kas var parādīties daudzu iemeslu dēļ. Ir biežāk sastopami pieaugušiem suņiem no 4 vai 5 gadiem, galvenokārt mātītēm, aptaukošanās dzīvniekiem un mazām šķirnēm piemēram, Jorkšīras terjers, Miniatūrais šnaucers un Taksis).

Faktori, kas predisponē slimības sākšanos, ir:

    Pārāk treknas diētas: Pirms ierastas diētas ar aprunātu lietošanu> Suņu pankreatīta simptomi

Visbiežākais simptoms ir to redzēt mūsu suns noraida ēdienu. Arī gadījumā, ja jūs ēdat var vemt ēdienu beigās Ļoti bieži ir iemesls arī pankreatīta suņiem izraisīšanai paaugstināts drudzis, sasniedzot 40 vai 41 ° C.

Tā ir ļoti sāpīga slimība, un tāpēc suns mums to dos lielu vēdera sāpju pazīmes. Mēs varam redzēt, kā vēdera muskuļi ir ļoti saspringti, un dzīvnieks ir stīvs, samazināts un ļoti apātisks, jo katrs žests rada daudz sāpju.

Vēl viens izplatīts simptoms ir a mīklaini, dzeltenīgi, taukaini un dažreiz arī asiņaini un putojoši izkārnījumi. Šīs īpašības ir saistītas ar sliktu diētas tauku sagremošanu. Turklāt vemšana un caureja var izraisīt dehidratāciju, un suns var būt ļoti izslāpis.

Hroniska pankreatīta gadījumos simptomi ir daudzveidīgāki, un, parādoties pakāpeniski, tie dažreiz var palikt nepamanīti. Mēs varam atrast gremošanas problēmas, kas nav atrisinātas un parādās atkārtoti laika gaitā. Arī suns zaudēt svaru, neskatoties uz to, ka ēdat pareizu devu jo jūs nevarat labi sagremot pārtiku. Visbeidzot, mēs redzēsim fekālijas ar dzeltenīgu vai pelēcīgu nokrāsu, pastveida un ļoti kaitīgas.

Ārstēšana

Dažos gadījumos ārstēšana var ļaut izārstēt pankreatītu sunim, bet citiem dzīvniekiem var būt nepieciešams lietot zāles visā tā dzīves laikā.

Pankreatīta ārstēšana vienmēr jānosaka veterinārārstam. Tas parasti sastāv no: badošanās laikā no 24 līdz 48 stundām, jo pārtika veicina vairāk enzīmu ražošanu aizkuņģa dziedzerī un tādējādi palielina kaitējumu, ko orgāns saņem. Ieteicams arī izvairīties no jebkādiem stimuliem, ko suns saista ar pārtiku, jo tas var arī palielināt gremošanas enzīmu ražošanu.

Var arī piemērot šķidruma terapija dzīvnieka rehidrēšanai un kompensēt caurejas un vemšanas zaudējumus. Šķidrumu trūkums var radīt problēmas citos orgānos, piemēram, aknās un nierēs, un sarežģīt situāciju.

Tos var arī ievadīt antibiotikas, lai izvairītos no bakteriālu infekciju komplikācijām, kā arī, lai mazinātu sāpes, kuras cieš suns ar pankreatītu pretsāpju un pretiekaisuma līdzekļi.

Gadījumā, ja pankreatītu izraisa nepareizs uzturs, tas būs svarīgi pareiza suņu uzturs un pārejiet pie mazāk taukainas barības. Ja dzīvnieks ir aptaukojies, ļoti ieteicams sākt strādāt, lai zaudētu svaruTas ir svarīgs pankreatīta riska faktors un var izraisīt recidīvus. Dažreiz var būt nepieciešams aizkuņģa dziedzera enzīmus ievadīt kopā ar pārtiku, lai atvieglotu gremošanu.

Etioloģija un patoģenēze

Spontāna pankreatīta etioloģija un patoģenēze ir slikti izprotama. 1. tabulā ir apkopoti galvenie faktori, kas saistīti (pēc asociācijas) kā suņu un kaķu akūta pankretīta cēloņi, un eksperimentāli pierādījumi, kas apstiprina viņu saistības.

1. tabula. Faktori, kas saistīti ar akūta pankreatīta attīstību suņiem un kaķiem.

Nenormāli lipīdu profili

Diēta ar augstu tauku saturu

IV Brīvās taukskābes

Tauki >> Olbaltumvielu diēta

Etionīna piedevas

Vienlaicīga žultsceļu slimība (kaķiem)

Kalcija infūzija

Kalcija infūzija

Hiperadrenokorticisms
+ Disku operācija

Paaugstināta CCK jutība

Aizkuņģa dziedzera kanāla hiperplāzija

Miniatūrais šnaucers, mini pūdelis, terjeri, nesportiski suņi

Kaķi: aknu trematodes, Toxoplasma, PIF

Hipotireoze, cukura diabēts

Tikai nesen akūts pankreatīts tika uzskatīts par nozīmīgu kaķu vienību. Pēc autoru iespaida kaķu pankreatīts šķiet hroniski aktīvāks un smagāks nekā lielākajā daļā suņu. Kamēr pankreatīts kaķiem tika diagnosticēts kā vienīgā vai dominējošā slimības vienība kaķiem, kuriem tiek veikta autopsija, tas pārmaiņus bijis saistīts arī ar citu orgānu slimībām, piemēram, aknām (holestāze, holangiohepatīts, hidropiskas izmaiņas, lipidoze) smaga), nierēs (viegls vai smags nefrīts), aizkuņģa dziedzera endokrīnajā sistēmā (cukura diabēts), plaušās (plaušu tromboze) un zarnās (iekaisums, čūla). Tika novērotas arī noplūdes pleiras un vēderplēves dobumā. Šobrīd nav skaidrs, vai šīs ne-aizkuņģa dziedzera patoloģijas parādās kā pankreatīta sekas, vai ir saistītas vai nav saistītas ar slimības procesiem, kas izraisa pankreatītu.

Neatkarīgi no sākotnējā pankreatīta cēloņa, parasti tiek uzskatīts, ka tas rodas, ja aizkuņģa dziedzerī priekšlaicīgi tiek aktivizēti gremošanas enzīmi. Eksperimentāla aizkuņģa dziedzera hiperstimulācija ar holecistokinīnu (CCK: vai tā ceruleīna analogu), uztura bagātinātājiem ar etionīnu un aizkuņģa dziedzera kanāla aizsprostojums noved pie tā, ka acināru šūnās veidojas lieli intracelulāri vakuoli. Tiek uzskatīts, ka vakuolu veidošanās ir citogēna eksocitozes izmaiņu un gremošanas un lizosomu enzīmu patoloģiskas intracelulāras tirdzniecības rezultāts. Tiek uzskatīts, ka šīs subcelulārās izmaiņas izraisa gremošanas enzīmu intracelulāru aktivizēšanu. Edematozo pankreatītu, ko suņiem izraisa CCK hiperstimulācija, raksturo strauja, bet sevi ierobežojoša tripsinogēna aktivācija. Jāuzsver, ka aizkuņģa dziedzera nekroze cilvēkiem ir saistīta ar pastāvīga tripsinogēna aktivizēšanu, tāpēc aizkuņģa dziedzera spēja var ierobežot tripsinogēna aktivizēšanu, kas izraisa edematozo pankreatītu, lai nesasniegtu nekrotizējošu pankreatītu. Aizkuņģa dziedzera hiperstimulācija var būt tieši saistīta arī ar pankreatītu, kas dabiski rodas suņiem un kaķiem. CCK parasti izdala divpadsmitpirkstu zarnas šūnas, reaģējot uz taukiem un intraluminālajām aminoskābēm, kā arī gremošanas laikā koordinē un stimulē aizkuņģa dziedzera sekrēciju un žultspūšļa saraušanos. Iespējams, ka diētas ar augstu tauku saturu rada pārmērīgu holecistokinīna izdalīšanos un ka hiperkalciēmija, organofosfāti un augsts cirkulējošo glikokortikoīdu līmenis arī veicina vai izraisa aizkuņģa dziedzera hiperstimulāciju, tomēr tas nav pierādīts.

Aizkuņģa dziedzera iekaisums bieži ir pašierobežojošs process, bet dažiem dzīvniekiem aizkuņģa dziedzera asiņu plūsma un leikocītu un trombocītu migrācija uz iekaisušo aizkuņģa dziedzeri var izraisīt aizkuņģa dziedzera nekrozes progresēšanu. Sekundārā infekcija var parādīties zarnu baktēriju translokācijas rezultātā. Aizkuņģa dziedzera aktīvo enzīmu un iekaisušo aizkuņģa dziedzera iekaisuma mediatoru, piemēram, audzēja nekrozes faktora a (TNF-a), interleikīna-1 (IL-1) un trombocītu aktivizējošā faktora (PAF), atbrīvošana palielina aizkuņģa dziedzera iekaisums un nelabvēlīgi ietekmē daudzu orgānu darbību (sistēmiska iekaisuma reakcija) un izraisa šķidruma, elektrolītu un skābju-bāzes līdzsvara traucējumus. Tas, kas atšķir vieglu pankreatītu no smaga un dzīvībai bīstama, ir multisistēmu patoloģiju attīstība.

Paredzams, ka plašāks pētījums par šūnu mehānismiem, kas regulē sekrēciju un fermentatīvo aktivizēšanu, atrašanos leikocītu un trombocītu aizkuņģa dziedzerī, baktēriju translokāciju un sistēmiskas iekaisuma reakcijas attīstību pankreatīta gadījumā, sniegs informāciju, kas būs noderīga Akūta pankreatīta ārstēšana pacientiem nākotnē.

Diagnoze

Pašlaik nav vienas specifiskas suņu un kaķu pankreatīta pārbaudes, un diagnoze ir balstīta uz savietojamu klīnisko, klīniski patoloģisko un attēlveidošanas rezultātu kombināciju. Lai apstiprinātu diagnozi un atšķirtu iekaisumu no jaunveidojuma, var būt nepieciešama ķirurģiska biopsija.

Fiziskais eksāmens

Fiziskās atrades suņiem ar akūtu pankreatītu ir ļoti dažādas un variē no depresijas līdz vieglai dehidratācijai ar vēdera sāpju pazīmēm, līdz akūtai vēdera krīzei ar šoku (tahikardija, pagarināts kapilāru piepildīšanas laiks, viskozām gļotādām, hipotermija), petehijām, dzeltei un ascīti. Dažiem suņiem vēdera masu var palpēt.

Kaķiem bieži novērota dehidratācija un hipotermija. Var rasties arī dzelte. Sāpes vēderā nerodas bieži. Par taustāmu galvaskausa vēdera masu vai sāpēm vēderā ziņots ceturtdaļai vai trešdaļai kaķu dažās klīniskās sērijās un kaķiem ar eksperimentālu un traumu izraisītu pankreatītu.

Diagnostiskā pieeja un diferenciāldiagnoze

Suņu akūta pankreatīta diferenciāldiagnoze parasti koncentrējas uz vemšanas un vēdera sāpju problēmām. Suņiem ar vemšanu sākotnējā pieeja ir nodalīt pašierobežojošos vemšanas cēloņus no smagākiem, balstoties uz fiziskiem atradumiem un minimālu datu bāzi (piemēram, hematokrīts, olbaltumvielu kopsumma, azotēmija, urīna analīzes, nātrija un kālija koncentrācija plazmā. ). Ja vemšana ir saistīta ar sistēmiskām slimības pazīmēm vai tā ir ilgstoša, klīnicistam ir jānošķir vielmaiņas, infekciozie, polisistēmiskie, toksiskie un neiroloģiskie cēloņi no intraabdominālajiem. Parasti to panāk, pamatojoties uz apvienotiem vēsturiskiem un klīniskiem atklājumiem, kopā ar minimālu datu bāzi un hematoloģiskā un seruma ķīmiskā profila novērtējumu, urīna analīzi un vēdera dobuma rentgenogrammām. Viņš bieži pieprasa seruma amilāžu un lipāžu mērījumus ikdienas seruma ķīmiskajos profilos. Bieži tiek veiktas papildu procedūras, kuru pamatā ir šo sākotnējo eksāmenu rezultāti, piemēram, ultrasonogrāfija, vēdera paracentesis vai tripsīna analoga (TLI) imūnreaktivitātes testi, kas palīdz atšķirt pankreatītu no citiem intraabdominālās vemšanas cēloņiem.

Tajos gadījumos, kad vēdera sāpes ir vislielākais atklājums, lokālas novirzes, piemēram, vēdera paplašināšanos, var ātri meklēt, izmantojot rentgena starus, ultrasonogrāfiju un paracentēzi, vienlaikus nodrošinot balstterapiju, kuras pamatā ir fiziski atklājumi un Gaidāma minimālā datu bāze un seruma ķīmiskā profila, hematoloģijas un urīna analīžu rezultāti. Var parādīties jebkuras intraabdominālas struktūras sāpes vēderā. Var kavēt atšķirību starp skeleta-muskuļu sistēmas slimībām, piemēram, diskoponentilītu un diska prolapsi, un sāpju cēloņiem vēderā.

Tiek atzīmēts, ka suņiem ar eksperimentālu akūtu pankreatīta caureju, kas dažos gadījumos bija asiņaina, bija biežāka pazīme nekā vemšana. Dzeltes un pireksijas diferenciāldiagnozē jāņem vērā arī akūts pankreatīts un tā komplikācijas (infekcijas, abscesa veidošanās un pseidocisti). Dažiem suņiem ar pankreatītu ir maz vietējo klīnisko pazīmju. Diagnozei šiem dzīvniekiem ir nepieciešams augsts aizdomu indekss un daudzpusīgu diagnostikas testu, piemēram, ultrasonogrāfijas, izmantošana.

Biežākās sūdzības, kas parādās kaķiem, ir letarģija, anoreksija un svara zudums. Ja tiek konstatētas vietējas pazīmes vai atklājumi, piemēram, vemšana, dzelte, caureja, sāpes vēderā, vēdera masa, jāmeklē poliurija vai polidipsija. Reti tiek diagnosticēta akūta pankreatīta antemortem diagnoze, tāpēc nav skaidra tā pilnīga nozīme kā šo problēmu cēlonis.

Gadījumos, kad rodas vemšana, diagnozi tuvina ar lokalizētiem atradumiem, piemēram, sāpēm vai masām, un infekciozu, parazitāras, vielmaiņas un kuņģa-zarnu trakta cēloņu novēršanu. Vecākiem kaķiem hipertireoze kā cēlonis jānovērš, nosakot kopējo T4 koncentrāciju serumā. Paaugstināts aknu enzīmu līmenis, hiperbilirubinēmija, hiperglikēmija un glikozūrija bieži sastopami kaķiem ar akūtu pankreatītu, tāpēc šiem kaķiem ļoti jāapsver pankreatīts.

Kaķu dzelti diagnosticējošā pieeja principā ir novērst cēloņus pirms aknām un pēc tam meklēt cēloņus aknās vai post-aknās. Daži pētījumi parādīja akūta pankreatīta saistību ar augsta mirstības līmeņa lipidozi, holangiohepatītu un zarnu iekaisuma slimībām. Kaķiem ar aknu, žults ceļu vai zarnu slimībām jāpieņem augsts aizdomu par pankreatītu indekss. Kaķiem ar apstiprinātu aknu lipidozes diagnozi, kuriem ir peritoneālie izsvīdumi, arī ir aizdomas par pankreatītu.

Dažiem kaķiem pankreatīts var būt cukura diabēta cēlonis, taču faktiskā saistība starp šīm slimībām nav skaidra. Viens pētījums liecina, ka kaķi ar pankreatītu un cukura diabētu ir jutīgi pret insulīnu. Pārejoša eiklikēmija un samazināta nepieciešamība pēc insulīna pēc aizkuņģa dziedzera abscesa noņemšanas liecina, ka iekaisums vai aizkuņģa dziedzera infekcija var saasināt cukura diabētu kaķiem. Tika ziņots arī par pārejoša cukura diabēta gadījumu kaķim, kurš, iespējams, slimo ar pankreatītu.

Ja ir augsts aizdomu par pankreatītu indekss, sākotnēji jāizmanto ultrasonogrāfija un enzimoloģija (kaķu TLI tests, jābūt uzmanīgiem ar kaķiem ar zarnu iekaisuma slimību - skatīt zemāk), lai palīdzētu noteikt aizkuņģa dziedzera iekaisumu. Lai sasniegtu noteiktu diagnozi, nepieciešama aizkuņģa dziedzera biopsija.

Hematoloģija

Tas ir ļoti mainīgs, sākot no mērenas neitrofilijas un nedaudz paaugstināta hematokrīta līdz leikocitozei ar pagriezienu pa kreisi, trombocitopēnijai, anēmijai un leikopēnijai ar neatjaunojošu kreiso pagriezienu. Ja tiek atklāta trombocitopēnija, tiek veikti asins koagulācijas testi (OSPT, APTT, FDP), lai noteiktu, vai pacients ir izplatījis intravaskulāru koagulopātiju (CID). Ja ir pieejami antitrombīna III mērījumi, tas ir noderīgs CID agrīnā diagnosticēšanā.

Biežākie atklājumi kaķiem ar pankreatītu ir viegla anēmija, kas var nebūt reģeneratīva, un leikocitoze, ko parasti nepavada pagrieziens pa kreisi.

Seruma bioķīmija

Seruma bioķīmiskās novirzes atšķiras un ietver azotēmiju (pirmsnieru un nieru), paaugstinātu aknu enzīmu (ALAT, ASAT, AP) līmeni, hiperbilirubinēmiju, lipemiju, hiperglikēmiju, hipoproteinēmiju, hipokalcēmiju, metabolisko acidozi un mainīgas (parasti samazinātas) nātrija, kālija izmaiņas. un hlorīds

Bieži ir ALAT, AP, bilirubīna, holesterīna un glikozes līmeņa paaugstināšanās, hipokaliēmija un hipokalcēmija. Azotēmija pastāv ar variācijām.

Urīna analīze

Tas ļauj azotēmiju raksturot kā nieru vai pirms nieru. Pārejoša proteīnūrija rodas dažiem suņiem ar akūtu pankreatītu, iespējams, glomerulārā bojājuma rezultātā, ko izraisa aizkuņģa dziedzera enzīmi. Balto asins šūnu un baktēriju neesamība palīdz izslēgt pielonefrītu kā vēdera sāpju cēloni. Glikozes vai ketonūrijas klātbūtnei vajadzētu pastiprināt cukura diabēta apsvēršanu.

Specifiski aizkuņģa dziedzera enzīmi

Klasiski suņu aizkuņģa dziedzera iekaisuma indikatoros izmanto seruma amilāzes un lipāzes aktivitātes paaugstināšanos. Tomēr šie testi nav ļoti precīzi, jo suņiem ar ne-aizkuņģa dziedzera traucējumiem var būt paaugstināta enzīmu aktivitāte. Tas var notikt tāpēc, ka gan amilāze, gan lipāze parasti atrodas citos orgānos, un to aktivitāti serumā var palielināt ar ne-aizkuņģa dziedzera traucējumiem, ieskaitot zarnu aizsprostojumu (amilāzi), kortikosteroīdu (lipāzes) ievadīšanu un nieru slimību (abi enzīmi). Suņiem ar apstiprinātu pankreatītu var būt arī normāla amilāzes un lipāzes aktivitāte. Piemēram, divās nesenās sērijās suņiem ar histoloģiski apstiprinātu pankreatītu lipāze bija normāla 28 un 61% suņu, un amilāze bija normāla 31 un 47% suņu. Tas var būt saistīts ar enzīmu samazināšanos, aizkuņģa dziedzera asinsvadu trombozi, inhibitoru klātbūtni, aktivitātes izmaiņām un, iespējams, palielinātu klīrensu. Šķiet pareizi izteikt, ka amilāzei un lipāzei nav lietderīga kaķu pankreatīta diagnosticēšanā.

Šie ierobežojumi ir stimulējuši tādu fermentu analīžu attīstību, kuru izcelsme tiek uzskatīta par aizkuņģa dziedzeri. TLI (tripsīnam līdzīga imūnreaktivitāte) ir kandidāts. Šī sugai specifiskā imūnanalīze mēra tripsinogēnu, kas cirkulē veseliem indivīdiem, un tripsinogēnu un tripsīnu tiem, kam ir pankreatīts.

Suņiem cirkulējošo TLI nomāc pankreotomija, un ārkārtīgi zema koncentrācija parādās eksokrīnā aizkuņģa dziedzera nepietiekamībā (PID). Eksperimentālos un klīniskajos pētījumos ir dokumentēts augsts TLI līmenis suņiem ar akūtu pankreatītu. Tāpēc TLI tiek uzskatīts par noderīgu aizkuņģa dziedzera masu un potenciāli iekaisuma indikatoru. Ar aizkuņģa dziedzera slimībām saistītas slimības, piemēram, nieres un, iespējams, kortikosteroīdi, var palielināt TLI cirkulācijā. Svarīgi atzīmēt, ka TLI lietderība suņa spontānā pankreatīta diagnosticēšanā nav rūpīgi novērtēta, un autore ir novērojusi normālu un zemnormālu koncentrāciju suņiem ar pankreatītu.

Ir izstrādāts arī TLI tests kaķiem. Kaķiem ar eksokrīnu aizkuņģa dziedzera mazspēju un dažiem kaķiem ar spontānu pankreatītu ir neparasta TLI koncentrācija. Plašāka šī testa izmantošana norāda, ka normālā aizkuņģa dziedzera histoloģijas klātbūtnē kaķiem ar zarnu iekaisuma slimību vai limfomām var parādīties augsts TLI līmenis. Iemesls tam nav skaidrs. Ar aizkuņģa dziedzera slimībām saistītas slimības, piemēram, nieres un, iespējams, kortikosteroīdi, arī var palielināt TLI cirkulāciju kaķiem.

Pašlaik šķiet pareizi secināt, ka TLI tests ir ļoti precīzs, lai diferencētu PID no nelielām zarnu slimībām. Šķiet, ka nav tik precīzi atklāt pankreatītu. Tas nav pārsteidzoši, jo pankreatīts ir ļoti dinamiska slimība, un tas var ietekmēt cirkulējošo marķieru enzīmu, piemēram, TLI, sintēzi, sekrēciju, elimināciju un aktivitāti. TLI audu specifika padara to par pievilcīgu alternatīvu amilāzei un lipāzei suņiem, un tas šobrīd ir vienīgais noderīgais rādītājs kaķim.

Rentgenstūris

Radiogrāfiski atradumi suņiem un kaķiem ar akūtu pankreatītu var ietvert serozas detaļas zudumu, palielinātu necaurredzamību vēdera labajā galvaskausa kvadrantā, divpadsmitpirkstu zarnas ventrālo pārvietojumu vai pa labi, paplašinātu divpadsmitpirkstu zarnas (hipomotilitāte) un krūšu kaula niezi. šķērseniskā resnā zarna Suņiem ar ilgstošu pankreatītu laiku pa laikam tiek noteikta punktēta kalcifikācija. Tas norāda uz mezenterisko tauku pārziepošanu ap aizkuņģa dziedzeri. Lai arī rentgenogrāfiskās pazīmes bieži nepastāv un nav specifiskas, radiogrāfija joprojām ir noderīga pankreatīta diagnostikas metode galvenokārt tāpēc, ka tā ļauj atklāt citas novirzes, kas var izraisīt līdzīgas pazīmes (piemēram, kuņģa svešķermenis vai zarnu aizsprostojums). Radiogrāfija ir loģiska pirmā diagnostikas attēlveidošanas iespēja dzīvniekiem ar kuņģa un zarnu trakta pazīmēm. Negatīviem vai divdomīgiem radiogrāfiskiem atradumiem var sekot ultrasonogrāfija vai kuņģa-zarnu trakta kontrasta pētījums.

Krūškurvja rentgena starojums var ļaut atklāt pleiras šķidrumu, edēmu vai pneimoniju, kas suņiem un kaķiem ir saistīta ar pankreatītu.

Ultrasonogrāfija

Ultraskaņas izmantošana aizkuņģa dziedzera bojājumu noteikšanai, iespējams, ir viens no nozīmīgākajiem sasniegumiem suņu un kaķu akūta pankreatīta diagnostikā. Ultraskaņas atradumos ietilpst palielināta un hipokeozes aizkuņģa dziedzeris, kavitāras bojājumi, piemēram, abscesi vai pseidocisti, paplašināts aizkuņģa dziedzera kanāls, iekaisusi divpadsmitpirkstu zarna, žults izplešanās un peritoneālais šķidrums. Nesenais suņu pētījums ar akūtu akūtu pankreatītu norādīja, ka ultraskaņa apstiprināja pankreatītu 23/34 suņiem. Arī atradumi kaķiem ir iepriecinoši, taču viņi uzsver, ka normāla ultraskaņa nenovērš pankreatītu. Klīnicistam jābūt uzmanīgam, apsverot citas diagnozes, izņemot pankreatītu, piemēram, aizkuņģa dziedzera jaunveidojumi, aizkuņģa dziedzera edēma (saistīta ar hipoproteinēmiju vai portāla hipertensiju) un palielinātas peri-aizkuņģa dziedzera struktūras, kurām var būt ultrasonogrāfisks izskats, kas identisks pankreatīta gadījumam. Kavitārā bojājuma smalkās adatas aspirācijas var būt noderīgas, lai atdalītu abscesus no pseidocistiem.

Vēdera paracentēze

Peritoneālā šķidruma pārbaude var palīdzēt atklāt vairākus akūtu vēdera pazīmju cēloņus, piemēram, pankreatītu, vēdera perforāciju vai herniated žultsvadu. Šķidruma uzkrāšanās vēderā vai pleiras dobumā kaķiem ar akūtu pankreatītu ir konstatēta dažādos veidos. Vienā pētījumā konstatēja noplūdi vēderā vai krūtīs 17/40 kaķiem, citā pētījumā vēderā 5/5 kaķiem ar aknu lipidozi un pankreatītu, bet citā vēderā 2/8 kaķiem.

Prognostiskie rādītāji

Pankreatīta smaguma noslāņošana ir noderīga, lai izlemtu par agresivitāti, kas būtu nepieciešama ar medicīnisku un uztura atbalstu, kā arī piedāvātu prognozi. Smagam pankreatīta gadījumam ir nepieciešams agresīvs atbalsts, un tas ietver piesardzīgu prognozi, savukārt viegls pankreatīts bieži reaģē uz īslaicīgu simptomātisku terapiju un tam ir laba prognoze. Šoks vai anomālijas, piemēram, oligūrija, azotēmija, dzelte, izteikti paaugstināts transamināžu līmenis, hipokalcēmija, hipoglikēmija, hipoproteinēmija, acidoze, leikocitoze, samazināts hematokrīts, trombocitopēnija un CID, ir jāuzskata par iespējamiem smaga pankreatīta suņiem un kaķiem indikatoriem.

Sistēmiskās iekaisuma reakcijas komponentu, piemēram, FNT-a, C-reaktīvā proteīna un IL-6, mērīšana var arī sniegt informāciju par suņu un kaķu pankreatīta smagumu, un nākotnē tas var izraisīt īpašu antagonistu ievadīšanu. no šīs atbildes.

Indikatori, kas ir potenciāli noderīgi pankreatīta diagnostikā un prognozēšanā, ietver tripsinogēna peptīda aktivizācijas testus (TAP), tripsīna savienojumu ar inhibitoriem un fosfolipāzi A2. Ir pierādīts, ka TAP precīzi paredz smagumu cilvēkiem ar pankreatītu. Šis peptīds izdalās, kad tripsīns kā specifisks enzīms aizkuņģa dziedzerī kļūst par tā aktīvo formu un ātri uzkrājas suņu un kaķu urīnā un plazmā ar eksperimentālu akūtu pankreatītu. Fosfolipāzes A2 līmenis paaugstinās suņiem ar smagu pankreatītu. Pirms klīniskas piemērošanas ir nepieciešams plašāks šo marķieru apstiprinājums.

Cilvēkiem smaguma pakāpes morfoloģisko novērtējumu veic, izmantojot kontrasta pastiprinātu datortomogrāfiju (EC-CT). Tiem, kam konstatēts aizkuņģa dziedzera perfūzijas trūkums, piem. nekroze, smalko adatu aspirāciju izmanto, lai atdalītu septisko un sterilo nekrozi. Būtiski samazināta mirstība ir sasniegta, atklājot un ķirurģiski ārstējot cilvēkus ar septisko nekrozi. KT pieejamības trūkums līdz šim ir ierobežojis veterināro pielietojumu, bet suņu un kaķu aizkuņģa dziedzera relatīvā pieejamība ar adatas aspirāciju ar ultraskaņas palīdzību atbalsta līdzīgas pieejas iespējamo pieņemšanu.

Sākotnējā apstrāde

Suņu un kaķu ar akūtu pankreatītu sākotnējā medicīniskā vadība vienmēr tiek uzsākta pirms diagnozes apstiprināšanas, un tā balstās uz klīniskajiem atklājumiem un sākotnējās datu bāzes rezultātiem. Tos, kuri saskaras ar dehidratāciju vai hipovolemiju, uztur ar intravenozu šķidruma terapiju. Pirmās izplatītās iespējas ir Ringera šķīdums ar laktātu vai 0,9% NaCl. Ja nepieciešams, jālieto kālija un glikozes piedevas. Šķidruma tips jāpielāgo, pamatojoties uz elektrolītu un pH mērījumiem, lai atjaunotu normālu elektrolītu un skābju-bāzes līdzsvaru. Piemēram, tādiem kristalloīdiem šķīdumiem kā Ringera šķīdums ar laktātu tiek piegādāts tādā daudzumā, kas nodrošina uzturēšanu un aizstāj gan deficītu, gan progresējošos zaudējumus ilgāk par 24 stundām suņiem, kuriem anamnēzē ir vemšana un kuri ir nedaudz dehidrēti. Suņiem ar šoka pazīmēm nepieciešama agresīvāka palīdzība. Tilpuma deficītu var aizstāt ar kristalloīdu šķīdumiem sākotnējā daudzumā 60–90 ml / kg / h, un pēc tam pielāgot, lai uzturētu audu perfūziju un hidratāciju.

Hipoproteinēmijas vai šoka klātbūtnē var norādīt plazmu (20 ml / kg iv) vai koloīdus (piemēram, noārdīts želatīns, Haemaccel®, Hoechst Animal Health, Milton Keynes ar koncentrāciju 10-20 ml / kg / dienā iv). Koloīdiem, piemēram, dekstrāns 70 un hetastarks, var būt arī antitrombotiska iedarbība, kas palīdz uzturēt mikrocirkulāciju.

Insulīna terapija sākas diabēta pacientiem. Kaķiem stresa hiperglikēmija jānošķir no cukura diabēta.

Ja ir problēmas ar vemšanu, perorāla uzņemšana ir ierobežota, pastāvīga vai smaga vemšana nozīmē pretvemšanas līdzekļus (metoklopramīdu vai hlorpromazīnu) un antacīdus (piemēram, famotidīnu).

Pacientiem ar šoku, drudzi, cukura diabētu vai GI barjeras mazspējas pierādījumiem var būt pamatota plaša spektra profilaktisko antibiotiku (piemēram, amoksicilīna ± enrofloksacīna, atkarībā no smaguma pakāpes) lietošana.

Svarīgs aspekts dzīvnieku aprūpē ar pankreatītu ir analgēzija. To var kontrolēt, izmantojot opioīdus, piemēram, buprenorfīnu (0,005–0,01 mg / kg SC ik pēc 6–12 stundām) vai oksimorfonu (0,05–0,1 mg / kg kaķiem, 0,1–0,2 mg / kg suņiem). IM, SC ik pēc 1-3 stundām). Var būt nepieciešams ievadīt mazas devas sedatīvus līdzekļus, piemēram, acepromazīnu (0,01 mg / kg IM) pacientiem, kuri pēc opioīdu lietošanas kļūst disforiski. Jāpatur prātā, ka buprenorfīns ir daļējs agonists un tas var būt pretrunā ar spēcīgāku pretsāpju līdzekļu ievadīšanu dzīvniekiem ar smagām sāpēm. Transdermāls fentanila plāksteris (Duragesic, Janssen), kas uzklāts uz kailas un tīras ādas vietas, ir labs veids, kā suņiem nodrošināt ilgāku pretsāpju laiku (10 - 20 kg, 50 μg / h plāksteris ik pēc 72 stundām) un kaķi (plāksteris ar 25 µg / h ik pēc 118hs). Pēc lietošanas 6-4 stundas netiek uzturēts pietiekams fentanila līmenis, tāpēc īstermiņā jāievada cits pretsāpju līdzeklis. Autore uzmanīgi lieto nesteroīdus pretsāpju līdzekļus pacientiem ar akūtu pankreatītu sakarā ar saistību ar GI čūlu veidošanos, nieru mazspēju un iespējamu hepatotoksicitāti.

Specifiskā terapija

Kad pankreatīta diagnoze ir apstiprināta, var izmantot potenciāli specifiskāku terapiju. Lielākā daļa suņu ar akūtu pankreatītu reaģē uz šķidruma terapiju un kopējo badošanos 48 stundas. Tāpēc specifiskā terapija parasti tiek paredzēta suņiem, kuri nereaģē uz šķidruma terapiju, vai tiem, kuriem ir multiorganisku vai CID epidēmisku komplikāciju pazīmes. La pancreatitis en los gatos parece ser más crónicamente activa y severa que en los perros, así los gatos con un diagnóstico confirmado de pancreatitis, generalmente necesitan más ayuda que la mayoría de los perros.

El tratamiento específico de la pancreatitis se ha desarrollado a lo largo de dos líneas: 1.Frenando que suceda una pancreatitis más amplia. 2. Limitando las consecuencias locales y sistémicas de la pancreatitis. Las terapias para inhibir la secreción pancreática (ej. glucagón, somatostatina) o la activación intracelular de proteasas (ej. gabexato mesilato) que han sido beneficiosas al mejorar la severidad de pancreatitis experimentales, han mostrado pocas ventajas en el tratamiento de pacientes con pancreatitis espontánea. Esta falta de éxito está relacionada probablemente, con la habilidad de escoger el momento oportuno de la terapia en relación al desarrollo de la pancreatitis, la terapia experimental es usualmente iniciada antes o poco después de la inducción de la pancreatitis mientras que la mayoría de los pacientes no se presentan hasta 24-48hrs del comienzo de la pancreatitis. El sustento de esta hipótesis está dado por la eficacia de la somatostatina y el gabexato mesilato en la reducción de la pancreatitis en personas sometidas a procedimientos electivos tales como la colecistopancreatografía endoscópica retrógrada que están asociados a la pancreatitis.

La falta de éxito con la inhibición de la progresión de la pancreatitis espontánea ha llevado a poner mayor énfasis en la limitación del daño, aliviando los efectos de los mediadores inflamatorios o de las enzimas pancreáticas en el paciente y manteniendo la perfusión pancreática.

Se deben monitorear las anormal >a es promisoria para el futuro.

Se ha reportado que los extractos orales de enzima pancreática reducen el dolor en humanos con pancreatitis crónica, aunque esto es controvertido. Son menos probables de ser efectivos en perros ya que parecen no tener un sistema de retroalimentación negativo mediado por proteasas.

Manejo dietario

Las recomendaciones precisas del manejo dietario de la pancreatitis aguda se ven entorpecidas por la ausencia de estudios controlados sobre el mismo.

En los perros sospechosos de padecer pancreatitis aguda usualmente no se administra una ingesta oral durante las primeras 48 hs y luego se reintroduce gradualmente, si la tolera. La razón de no dar nada por boca aún cuando no haya vómito es para "hacer descansar al páncreas" disminuyendo la estimulación pancreática. Como las grasas y los aminoácidos son potentes estimuladores de la secreción de enzimas pancreáticas, sus efectos inicialmente se evitan alimentando con una dieta alta en carbohidratos y luego aumentando gradualmente el contenido de grasa y proteínas durante el período de recuperación (la primera y segunda semana luego del inicio). Una restricción de grasa continuada es usualmente recomendada para perros que han tenido pancreatitis y se basa en observaciones clínicas y experimentales, que sugieren una asociación entre comidas con alto contenido graso, hiperlipidemia y "alto nivel" de nutrición y la pancreatitis. El contenido proteico de la dieta también puede ser importante ya que los perros que se alimentan con una dieta deficiente en colina pero suplementada en etionina, o una dieta con alto contenido graso y restringida en proteínas desarrollan pancreatitis.

Estrategias alternativas para minimizar la estimulación pancreática incluyen nutrición parenteral total y alimentación distal a la zona de liberación de CCK vía un tubo de yeyunostomía, pero estas opciones usualmente se reservan para perros con vómitos persistentes o pancreatitis severa. Estudios recientes en personas indican que la pancreatitis aguda puede ser exacerbada por una administración temprana de nutrición parenteral total (antes de 5 días), y que la nutrición enteral, administrada vía un tubo de naso-yeyunostomía, puede atenuar la respuesta inflamatoria sistémica y puede disminuir las complicaciones.

En contraste con los perros, donde predominan los vómitos y los dolores abdominales, la pancreatitis en los gatos se asocia usualmente con la anorexia y la pérdida de peso. La presencia de anorexia y pérdida de peso en gatos con pancreatitis puede ser un factor significativo que contribuye a su pobre pronóstico. El ayuno prolongado (> 3 días) para evitar la estimulación pancreática puede servir sólo para agravar la desnutrición. El clínico está frente al dilema de tener que proveer ayuda nutricional para prevenir o revertir la desnutrición y la lipidosis hepática, y hacer ayunar al paciente para prevenir la estimulación pancreática. El empleo quirúrgico o endoscópico de un tubo de gastrostomía o esofagostomía puede evitar la anorexia cuando el vómito no es un problema. Un dogma actual sugiere que se debe alimentar con una dieta que limite la estimulación pancreática y provea nutrientes adecuados. Sin embargo este ideal puede ser difícil de alcanzar ya que los gatos están fisiológicamente adaptados a dietas ricas en grasas y proteínas, y la mayoría de los alimentos balanceados para gatos contienen entre 30-60% de grasa sobre una base de energía. El autor ha tenido éxito al alimentar con dietas comerciales de mantenimiento o dietas intestinales a través de un tubo de gastrostomía. El Feline Clinicare, con 30% de proteínas y 45% de grasa sobre una base de energía también ha sido usado exitosamente.

Como se vió más arriba, el empleo quirúrgico o endoscópico de un tubo de yeyunostomía y la alimentación con una dieta líquida distal al duodeno, y la nutrición parenteral total son otras soluciones para proveer una nutrición balanceada y minimizar la secreción pancreática, que probaron ser útiles en casos refractarios.

Monitoreo del paciente

Los pacientes con pancreatitis sospechada o confirmada deben ser monitoreados cuidadosamente para permitir una detección temprana de shock u otras anormalidades sistémicas. El control mínimo para pacientes estables incluye evaluación regular de signos vitales y del balance de fluídos y electrolitos. En aquellos con anormalidades sistémicas, la inspección debería ser más agresiva y podría incluir signos vitales, peso, hematocrito, proteínas totales, ingesta y eliminación de líquido, presión sanguínea (venosa central y arterial), electrolitos y glucosa, estado ácido-base, plaquetas y estado de coagulación. El monitoreo de la amilasa, lipasa o TLI en una base secuenciada, también puede ayudar a confirmar la resolución o la progresión de la inflamación pancreática.

Una aspiración del páncreas con aguja fina guiada por ultrasonido puede permitir la detección de una necrosis pancreática séptica. La ultrasonografía también puede permitir la detección de consecuencias de pancreatitis aguda postergadas, como formación de abscesos y pseudoquistes y obstrucción biliar.

Intervención quirúrgica

La cirugía está potencialmente indicada para remover tejido desvitalizado en pacientes con necrosis pancreática séptica y para investigar y aliviar la obstrucción biliar persistente. Otra indicación para la cirugía es la remoción o el drenaje de abscesos. La resección o el drenaje quirúrgico de pseudoquistes pancreáticos no siempre es necesario ya que éstos se pueden solucionar espontáneamente o siguiendo el drenaje percutáneo. La pancreatitis recurrente o insensible a un tratamiento también puede requerir una cirugía para confirmar un diagnóstico y para descartar cáncer pancreático.

La cirugía a menudo ha sido necesaria para confirmar un diagnóstico antemormem de pancreatitis aguda en gatos. El aumento en la aplicación de la ultrasonografía y medición de TLI, ha llevado a disminuir la dependencia de la cirugía en gatos con alto TLI y anormalidades sonográficas. Sin embargo, se debe enfatizar que los gatos con pancreatitis a menudo tienen anormalidades concomitantes en otros sistemas orgánicos, ej. hígado e intestino, y se puede indicar una biopsia de éstos órganos y del páncreas para optimizar el diagnóstico y el tratamiento. La euglucemia transitoria y los requerimientos reducidos de insulina que se notaron luego de la remoción de un absceso pancreático en un gato, sugieren que la intervención quirúrgica puede ser beneficiosa en estos casos.

¿Qué es la pancreatitis canina?

El término pancreatitis significa de forma literal inflamación del páncreas, pero debido a las importantes funciones de este órgano, esta afección va mucho más allá de un simple estado inflamatorio. Para comprender los daños que se producen en el páncreas conozcamos antes una de sus principales funciones.

El páncreas sintetiza enzimas digestivas que están preparadas para activarse en el estómago y facilitar la digestión de los alimentos, en cambio, cuando existe pancreatitis, estas enzimas se activan en el páncreas y provocan la digestión del mismo, lo que causa una enorme inflamación en este órgano y daños que en ocasiones pueden llegar a ser irreparables. Podemos distinguir dos tipos de pancreatitis canina:

    Pancreatitis aguda: Los síntomas se presentan de forma súbita y son muy defin >

¿Cuáles son las causas de la pancreatitis canina?

No se conoce cuál es la causa exacta de la pancreatitis canina pero si se sabe que la aparición de esta enfermedad está estrechamente vinculada con la nutrición, debido a que los siguientes factores se han identificado muy claramente como factores de riesgo:

  • Perros con obesidad
  • Dietas con exceso de grasas
  • Alimentación con alto porcentaje de proteínas

Además de las causas relacionadas con la alimentación del perro, la pancreatitis también puede ser producida como consecuencia de otras enfermedades como las siguientes: cáncer, diabetes, problemas renales, infecciones o enfermedades cardiovasculares.

Síntomas de la pancreatitis en perros

Los siguientes síntomas nos deben alertar pues si los observamos en nuestra mascota nos pueden estar indicando la presencia de pancreatitis:

  • Vemšana
  • Apetītes zudums
  • Pérdida de peso
  • Caureja
  • Hinchazón abdominal
  • Apātija

Será imprescindible acudir al veterinario para que este realice un diagnóstico, si bien no existe un test diagnóstico específico, el veterinario realizará un análisis de sangre y heces así como una ecografía para confirmar el diagnóstico de la pancreatitis y valorar los daños que se han producido sobre el órgano.

Pronóstico

El pronóstico para perros con pancreatitis aguda leve es bueno. Se asocia la pancreatitis severa o recurrente con un pronóstico cauteloso.

El pronóstico para la pancreatitis aguda en gatos siempre debe ser considerado cauteloso. Cuando se presenta una lipidosis hepática extensiva o se diagnostica una pancreatitis supurativa el pronóstico es pobre.

Bibliografía complementaria sugerida

Akol, KG., Wasahbau, RJ., Saunders, HM, Hendrick MJ (1993). Acute pancreatitis in cats with hepatic lipidosis. Journal of Veterinary Internal Medicine 7, 205-209.

Hess RS, Kass PH, Shofer FS, Van Winkle TJ, Washabau RJ (1999). Evaluation of ri sk factors for fatal acute pancreatitis in dogs. Journal of the American Veterin ary Medical Association 214:46-51.

Hess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ, Shofer FS, Washabau RJ (1998). Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities in dogs with fatal acute pancreatitis: 70 cases (1986-1995). Journal of the American Veterinar y Medical Association 213: 665-668.

Hill RC, Van Winkle TJ. Acute necrotizing and acute suppurative pancreatitis in the cat: a retrospective study of 40 cases (1976-1989). J Vet Intern Med 1993, 7 : 25-33.

Johnson, S.E. (1992) Fluid therapy for gastrointestinal, pancreatic, and hepatic disease. In: DiBartola, S.P. (ed) Fluid therapy in small animal practice. Saund ers, Philadelphia, pp507-528.

Karanjia, ND., WiddisonAL., Jehanli,A.,Hermon-Taylor,J, Reber, HA. (1993). Assay of trypsinogen activation in the cat experimental model of pancreatitis. Pancreas 8, 189-195.

Lamb C.R. & Simpson K.W., Boswood A., Matthewman L.A. (1995). Ultrasonography of pancreatic neoplasia in the dog: retrospective review of 16 cases. The Veterina ry Record 137, 65-68.

Lucena R, Ginel PJ, Novales M, Molleda JM. (1999). Effects of dexamethasone administration on serum trypsin-like immunoreactivity in healthy dogs. American Journal of Veterinary Research 60: 1357-1359.

Macintire DK (1988). The acute abdomen - differential diagnosis and management . Seminars in Veterinary Medicine and Surgery Small Animal 3, 302-310.

Murtaugh, RJ. (1987) Acute pancreatitis: diagnostic dilemmas. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal) 2, 282-295.

Ruaux CG, Atwell RB.(1998). A severity score for spontaneous canine acute pancreatitis. Australian Veterinary Journal 76: 804-808.

Salisbury SK et al (1988). Pancreatic abscess in dogs: six cases (1978-1986). JAVMA 193,1104

Saunders HM (1991) Ultrasonography of the pancreas. In Problems in Veterinary Medicine Vol 3, Ultrasound. Ed PM Kaplan. Philadelphia, WB Saunders p583.

Simpson K.W., Shiroma J.T., Biller D.S., Wicks J., Johnson S.E., Dimski D., Chew D. (1994). Antemortem diagnosis of pancreatitis in four cats. Journal of Small Animal Practice 35, 93-99.

Steinberg WM, Schlesselman SE (1987). Treatment of acute pancreatitis: Comparison of animal and human studies. Gastroenterlogy 93, 1420-1426.

Pin
Send
Share
Send
Send